FHV-1 ou Herpèsvirus

L’herpèsvirus félin de type 1

Il s’agit d’un virus peu résistant dans le milieu extérieur mais capable de persister dans l’organisme infecté à l’état latent. Le phénomène de réactivation virale chez les porteurs latents se produit en particulier dans des conditions favorables à sa dissémination. L’infection aiguë entraîne une inflammation respiratoire et oculaire plutôt sévère. La mortalité est exceptionnelle mais les séquelles de l’infection peuvent être irréversibles. Les lésions aiguës sont nécrotiques et sévères alors que l’infiltration éosinophilique est plus caractéristiques des infections subaiguës et chroniques. Le diagnostic est avant tout clinique. La
prise en charge des malades est essentiellement non spécifique mais l’amélioration de la connaissance des traitements antiviraux mérite d’être mise à profit. La prophylaxie repose sur la vaccination et la prévention de la dissémination du virus dans les phases de réactivation.

ÉTIOLOGIE :

L’herpèsvirus de type 1 (FHV-1) du chat appartient au genre Varicellovirus, à la famille des Herpesviridae et à la sous-famille des Alphaherpesvirinae. Il s’agit d’un alphaherpesvirus typique à ADN double brin et enveloppe glycoprotéique. Il est fragile dans le milieu extérieur où il ne semble pas demeurer infectant au-delà de quelques heures dans les conditions les plus favorables (environnement humide). Les particules virales sont relativement instables au sein des aérosols et sensibles aux effets de tous les désinfectants usuels.
Le FHV-1 est capable d’infecter le chat domestique (Felis silvestris catus) et d’autres félins (chats sauvages, guépards, lions, pumas). Le tableau clinique de l’infection est relativement univoque chez le chat, bien que sa sévérité puisse varier d’un isolat à l’autre.

PATHOGÉNIE :

Le virus pénètre dans l’organisme par la muqueuse nasale, orale ou conjonctivale et se multiplie essentiellement dans les portions proximales de l’épithélium respiratoire où la température est propice à sa réplication. La virémie est donc exceptionnelle et l’infection systémique est l’apanage des sujets dont la thermorégulation est déficiente (nouveau-nés ou malades en hypothermie).
Les lésions épithéliales consécutives à un épisode infectieux aigu cicatrisent habituellement en moins de trois semaines mais les lésions osseuses peuvent s’avérer irréversibles.
Comme pour d’autres alphaherpèsvirus, les sujets infectés deviennent porteurs latents du virus dans le ganglion trijumeau après avoir surmonté l’épisode aigu. Dès lors, chaque porteur latent peut connaitre des épisodes de réactivation virale spontanés ou, plus fréquemment, consécutifs à un stress. Dans ce cas, l’épisode est plus typiquement différé d’environ une semaine par rapport à l’événement déclenchant.
La réactivation virale s’exprime parfois par un tableau clinique typique d’intensité modérée et s’accompagne toujours d’une ré-excrétion de virus dans les sécrétions nasales et oculaires durant une à deux semaines. Elle est suivie d’une période réfractaire de plusieurs mois peu propice à la survenue d’un nouvel épisode de réactivation virale.

ÉPIDÉMIOLOGIE :

La transmission de l’infection naturelle est horizontale, par contact direct entre un sujet excréteur et un sujet sensible. Les matières virulentes sont en effet constituées par les sécrétions nasales, orales et oculaires des malades lors de l’infection aiguë et des porteurs latents lors des phases de réactivation virale. La capacité du virus à se réactiver lors d’épisodes de stress tels qu’un changement d’environnement ou une lactation constitue indiscutablement un avantage évolutif lui permettant d’être transmis à de nouveaux hôtes sensibles.
La transmission indirecte par l’intermédiaire de supports contaminés ou des aérosols de particules virales générés lors d’éternuements semble marginale.

SIGNES CLINIQUES :

Après une période d’incubation de deux à six jours, l’herpèsvirus de type 1 occasionne typiquement une rhinite sévère caractérisée par des éternuements violents et un jetage abondant d’aspect initialement séreux. Les signes généraux (fièvre, abattement, anorexie) sont habituellement marqués. La présence de ptyalisme (Sécrétion salivaire excessive) sans lésion apparente de la muqueuse orale est également évocatrice d’herpèsvirose aiguë. Une conjonctivite bilatérale marquée (hyperhémie, chemosis, écoulement oculaire séreux abondant) est classiquement associée à l’atteinte respiratoire haute. Les sécrétions oculo-nasales abondantes ont tendance à devenir progressivement muco-purulentes et à former des croûtes autour des narines et au niveau des paupières.
Dans un tel contexte clinique, la mise en évidence d’une kératite ulcéreuse superficielle constitue l’élément d’orientation clinique déterminant dans la suspicion d’une herpèsvirose aiguë.
Le FHV-1 est également incriminé dans le déterminisme de lésions oculaires chroniques telles que la kératite stromale, le séquestre cornéen, la kératite éosinophilique, l’uvéite et la kératoconjonctivite sèche, bien que son rôle étiologique ne soit pas formellement établi.
Enfin, le FHV-1 semble être responsable d’une dermatite faciale et nasale ulcéreuse, occasionnellement persistante, et caractérisée, notamment, par une infiltration éosinophilique.

L’infection aiguë peut laisser des séquelles dont la prise en charge est parfois difficile. Ainsi, une rhinosinusite chronique peut s’installer secondairement à l’ostéolyse des volutes éthmoïdiennes.
De même, les complications oculaires (ophtalmie néonatale, symblépharon, kératomalacie, perforations cornéennes et autres affections oculaires chroniques évoquées plus haut) ne sont pas rares.

DIAGNOSTIC :

Le diagnostic se fonde habituellement sur le tableau clinique.
La PCR (méthode de biologie moléculaire d'amplification d'ADN) est pratiquée sur un prélèvement de cellules oropharyngées ou conjonctivales. Un résultat positif doit cependant toujours être interprété prudemment en fonction du contexte clinique. En effet, l’excrétion virale intermittente chez les nombreux porteurs latents peut conduire à la mise en évidence fortuite du virus. De même, un résultat négatif ne permet pas d’exclure définitivement la responsabilité du FHV-1 dans les symptômes observés.

TRAITEMENT :

La prise en charge thérapeutique des herpèsviroses du chat est essentiellement non spécifique (nursing, modulation des sécrétions oculo-nasales, traitement des surinfections bactériennes, contrôle de l’inflammation et de la douleur, réalimentation assistée).
Aucun traitement antiviral n’a été spécifiquement développé pour traiter l’herpèsvirose féline. Toutefois, un certain nombre de molécules utilisées pour traiter l’herpèsvirose humaine (HHV) ont fait l’objet d’études chez le chat mais sont toxique par voie orale chez le chat et ne doit jamais être utilisée.

L-lysine
La réplication du FHV-1 est inhibée in vitro en présence de lysine en quantité importante, en particulier lorsque le milieu est également dépourvu en arginine. Les études menées in vivo ont toutes montré une excellente tolérance. Les résultats sur l’efficacité sont plus hétérogènes et parfois contradictoires.
L’administration de L-lysine sous forme de bolus oral pourrait réduire l’intensité de l’excrétion virale lors de portage latent et la sévérité des manifestations cliniques lors de primo-infection.
Dans les mêmes conditions, l’utilisation d’aliments fortement enrichis en L-lysine n’a montré aucun intérêt .

PREVENTION :

La prévention de l’herpèsvirose féline repose largement sur la vaccination. Les sujets correctement vaccinés sont en effet protégés contre les manifestations les plus sévères de la maladie.
La vaccination ne prévient toutefois pas l’infection et le portage latent qui en découle habituellement.

Les recommandations vaccinales prévoient systématiquement deux injections à quatre semaines d’intervalle, réalisées à partir de l’âge de huit semaines, puis un rappel annuel. Par la suite, les injections de rappel devront être pratiquées tous les ans où tous les trois ans en fonction du mode de vie et du risque infectieux.

En collectivité féline, notamment en élevage, la persistance d’anticorps d’origine maternelle susceptibles d’interférer avec la vaccination jusqu’à l’âge de 10 semaines et la forte pression infectieuse peuvent imposer d’intensifier le protocole de primovaccination. Les injections vaccinales pourront ainsi être pratiquées toutes les deux semaines entre quatre et 12 semaines.

Les mesures sanitaires les plus spécifiques sont fondées sur les caractéristiques singulières du FHV-1. Ainsi, une période d’isolement de trois semaines est classiquement préconisée après une période de stress (déplacement, saillie, mise-bas…), du fait du profil de l’excrétion virale lors de réactivation de l’infection.

(Extrait de la Communication présentée le 3 novembre 2011 Par Brice REYNOLDS) http://www.academie-veterinaire-defrance.org/fileadmin/user_upload/Bulletin/pdf/2011/numero04/327.pdf